Chết tế bào & bệnh (Có Thể 2020)

MiRNA-210 điều chỉnh sự chuyển hóa năng lượng tế bào do niken gây ra bằng cách kìm nén các protein lắp ráp cụm lưu huỳnh sắt ISCU1 / 2 trong các tế bào Neuro-2a

MiRNA-210 điều chỉnh sự chuyển hóa năng lượng tế bào do niken gây ra bằng cách kìm nén các protein lắp ráp cụm lưu huỳnh sắt ISCU1 / 2 trong các tế bào Neuro-2a

Đối tượng Sự chuyển hoá năng lượng miRNA Hội chứng độc tính thần kinh trừu tượng Sự chuyển hóa năng lượng của tế bào, được đặc trưng bởi sự ức chế quá trình phosphoryl oxy hóa (OXPHOS) và tăng cường glycolysis, có liên quan đến độc tính thần kinh do niken gây ra. MicroRNA-210 (miR-210) được điều hòa bởi yếu tố phiên mã thiếu oxy-1 (HIF-1 α

Các chức năng XAB2 trong tiến trình chu kỳ tế bào phân bào thông qua quy định phiên mã của CENPE

Các chức năng XAB2 trong tiến trình chu kỳ tế bào phân bào thông qua quy định phiên mã của CENPE

Đối tượng Trị liệu ung thư Tín hiệu tế bào Nguyên phân Phiên mã trừu tượng Xeroderma sắc tố nhóm A (XPA) -binding protein 2 (XAB2) là một protein đa chức năng đóng vai trò quan trọng trong các quá trình bao gồm phiên mã, sửa chữa DNA ghép phiên mã, ghép nối trước mRNA, tái tổ hợp tương đồng và xuất khẩu mRNA. Phân tích microarray về biểu hiện gen trong các tế bào phân hủy XAB2 cho thấ

Protein có chứa Valosin điều chỉnh sự thoái biến qua trung gian của DNA-PKcs trong các tế bào u thần kinh đệm

Protein có chứa Valosin điều chỉnh sự thoái biến qua trung gian của DNA-PKcs trong các tế bào u thần kinh đệm

Đối tượng Kháng ung thư Ung thư thần kinh trung ương Xạ trị Sự phổ biến trừu tượng Protein kinase phụ thuộc DNA (DNA-PK) có vai trò quan trọng trong việc sửa chữa tổn thương DNA và điều chỉnh độ nhạy bức xạ của các tế bào glioblastoma. VCP (protein có chứa valosine), một protein chaperone điều chỉnh

Autophagy như một mục tiêu điều trị mới trong bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne

Autophagy như một mục tiêu điều trị mới trong bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne

Đối tượng Tự kỷ Liệu pháp nhắm mục tiêu phân tử Bệnh thần kinh cơ Một Corrigendum cho bài viết này đã được xuất bản vào ngày 07 tháng 3 năm 2013 Một biểu hiện quan tâm đến bài viết này đã được xuất bản vào ngày 07 tháng 8 năm 2014 Bài viết này đã được cập nhật trừu tượng Một liệu pháp kiên quyết cho chứng loạn dưỡng cơ Duchene, một bệnh thoái hóa nghiêm trọng của cơ xương, vẫn còn thiếu. Bởi vì autophagy đã được chứng minh là rất quan trọng trong việc làm sạch các bào quan rối loạn chức năng và trong việc ngăn n

Rối loạn các thành phần cốt lõi của phức hợp SCF trong rối loạn poly-glutamine

Rối loạn các thành phần cốt lõi của phức hợp SCF trong rối loạn poly-glutamine

Đối tượng bệnh Huntington Thần kinh Bệnh lý trừu tượng Bệnh poly-glutamine (polyQ) là các rối loạn thoái hóa thần kinh đặc trưng bởi sự lặp lại CAG mở rộng trong các gen gây bệnh có protein hình thành cơ thể bao gồm. Các dây chằng ubiquitin E3 khác nhau có liên quan đến rối loạn thoái hóa thần kinh. Chúng tôi báo cáo rằng rối loạn chức năng của phức hợp SCF (protein Skp1-C

Knockout của Atg5 làm trì hoãn sự trưởng thành và làm giảm sự sống sót của các tế bào thần kinh do người lớn tạo ra ở vùng hải mã

Knockout của Atg5 làm trì hoãn sự trưởng thành và làm giảm sự sống sót của các tế bào thần kinh do người lớn tạo ra ở vùng hải mã

Đối tượng Thần kinh trưởng thành Tự kỷ Hà mã Thần kinh trừu tượng Autophagy là một con đường suy thoái lysosomal bảo tồn tiến hóa, đóng vai trò quan trọng trong bảo trì, mở rộng và biệt hóa tế bào. Loại bỏ các gen cần thiết cho quá trình autophagy từ tế bào thần kinh phôi và tế bào tiền thân làm giảm sự sống sót và ức chế sự biệt hóa tế bào thần kinh của các tế bào thần kinh do người lớn tạo ra. Không có nghiên cứu nào đã sửa đổi autophagy trong các tế bào tiền thân trưởng thành, không để lại vai trò tự trị của tế

Điều chỉnh biểu sinh của Nrf2 trong các tế bào ung thư ruột kết kháng 5-fluorouracil: liên quan đến việc khử bằng DNA phụ thuộc TET

Điều chỉnh biểu sinh của Nrf2 trong các tế bào ung thư ruột kết kháng 5-fluorouracil: liên quan đến việc khử bằng DNA phụ thuộc TET

Đối tượng Kháng ung thư Hóa trị Ung thư ruột kết Methyl hóa DNA trừu tượng 5-Fluorouracil (5-FU) là thuốc chống ung thư được sử dụng rộng rãi để điều trị ung thư đại trực tràng (CRC). Tuy nhiên, việc kháng 5-FU thường ngăn cản sự thành công của hóa trị. Yếu tố hạt nhân-erythroid 2 liên quan đến yếu tố 2 (Nrf2) là một yếu tố

Độc tính kích thích qua trung gian thụ thể NMDA phụ thuộc vào sự hợp nhất của các thụ thể synap và ngoại tiết

Độc tính kích thích qua trung gian thụ thể NMDA phụ thuộc vào sự hợp nhất của các thụ thể synap và ngoại tiết

Đối tượng Tế bào chết Tín hiệu tế bào Các kênh ion bị phối tử Rối loạn thần kinh trừu tượng N-methyl-D -aspartate thụ thể (NMDAR) hoạt động quá mức có liên quan đến thoái hóa thần kinh. Lý thuyết phổ biến hiện nay cho thấy rằng NMDAR synap và ngoại tiết (synap và ex-NMDAR) áp đặt các hiệu ứng chống lại số phận tế bào, và cái chết của tế bào thần kinh chủ yếu là qua trung gian bởi sự kích hoạt của NMDAR cũ. Tuy nhiên, một số dòng bằng chứng ngụ ý giới hạn của lý thuyết này. Ở đây, chúng tôi chứng minh rằng việc kích hoạt số p

Mất Rictor với sự lão hóa ở các nguyên bào xương thúc đẩy sự mất xương liên quan đến tuổi tác

Mất Rictor với sự lão hóa ở các nguyên bào xương thúc đẩy sự mất xương liên quan đến tuổi tác

Đối tượng Lão hóa Tín hiệu tế bào Loãng xương Trị liệu trừu tượng Rối loạn chức năng xương là một nguyên nhân chính của mất xương liên quan đến tuổi, nhưng các cơ chế thay đổi chức năng cơ xương với lão hóa vẫn chưa được hiểu rõ. Nghiên cứu này chứng minh rằng các nguyên bào xương ở chuột già biểu hiện sự bá

MiR-29 nhắm mục tiêu Akt3 để giảm sự tăng sinh và tạo điều kiện cho sự khác biệt của myoblasts trong sự phát triển cơ xương

MiR-29 nhắm mục tiêu Akt3 để giảm sự tăng sinh và tạo điều kiện cho sự khác biệt của myoblasts trong sự phát triển cơ xương

Đối tượng Tăng sinh tế bào Phân biệt miRNA Cơ xương trừu tượng MicroRNA (miRNA) là một loại RNA nhỏ không mã hóa nội sinh liên quan đến việc điều chỉnh nhiều quá trình sinh học. Gần đây, miR-29 đã được tìm thấy để tham gia vào sự hình thành cơ thể. Tuy nhiên, các cơ chế cơ bản mà miR-29 thúc đẩy sự phát sinh của tôi chư

Apoptotic CD8 T-lymphocytes vô hiệu hóa miễn dịch qua trung gian đại thực bào đối với nhiễm trùng Trypanosoma cruzi

Apoptotic CD8 T-lymphocytes vô hiệu hóa miễn dịch qua trung gian đại thực bào đối với nhiễm trùng Trypanosoma cruzi

Đối tượng Apoptosis Tế bào T dương tính với CD8 Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào Nhiễm ký sinh trùng trừu tượng Bệnh Chagas là do nhiễm vi khuẩn Trypanosoma cruzi nguyên sinh. Tế bào lympho T CD8 giúp kiểm soát nhiễm trùng, nhưng apoptosis của tế bào T CD8 phá vỡ khả năng miễn dịch và efferocytosis có thể tăng cường nhiễm ký sinh trùng trong đại thực bào. Ở đây, chúng tôi điều tra làm thế nào apoptosis của các tế bào T CD8 được kích hoạt ảnh

Liệu pháp nhắm mục tiêu của con đường XIAP / proteasome khắc phục tình trạng kháng TRAIL trong ung thư biểu mô bằng cách chuyển tín hiệu apoptosis sang chế độ 'loại I' độc lập với Bax / Bak

Liệu pháp nhắm mục tiêu của con đường XIAP / proteasome khắc phục tình trạng kháng TRAIL trong ung thư biểu mô bằng cách chuyển tín hiệu apoptosis sang chế độ 'loại I' độc lập với Bax / Bak

Đối tượng Apoptosis Kháng ung thư Tín hiệu tế bào Liệu pháp nhắm mục tiêu trừu tượng TRAIL là một tác nhân chống ung thư đầy hứa hẹn, có khả năng gây ra apoptosis trong một loạt các tế bào khối u kháng trị. Trong các tế bào 'loại II', tín hiệu tử vong được kích hoạt bởi TRAIL yêu cầu khuếch đại thông qua con đường apoptosis ty thể. Do đó, việc bãi bỏ quy định về quá trình truyền tín hiệu apoptosis nội tại, ví dụ, do mất Bax

Sự phá vỡ cơ thể hạt nhân PML làm suy yếu cảm biến và sửa chữa sợi đôi DNA trong APL

Sự phá vỡ cơ thể hạt nhân PML làm suy yếu cảm biến và sửa chữa sợi đôi DNA trong APL

Đối tượng Apoptosis Phá vỡ chuỗi DNA kép Bệnh bạch cầu Ung thư trừu tượng Các protein liên quan đến sự phá vỡ chuỗi kép DNA (DSB) sửa chữa nội địa hóa trong các cơ quan hạt nhân ung thư bạch cầu promyelocytic (PML-NBs), mà sự gián đoạn là gốc rễ của bệnh sinh ung thư bạch cầu cấp tính (APL). Điều trị bằng axit trans -retinoic (RA) gây ra sự thoái biến PML-RAR α , khôi p

MiR-34a điều chỉnh sự tăng sinh tế bào, hình thái và chức năng của các tế bào thần kinh sơ sinh dẫn đến kết quả hành vi được cải thiện

MiR-34a điều chỉnh sự tăng sinh tế bào, hình thái và chức năng của các tế bào thần kinh sơ sinh dẫn đến kết quả hành vi được cải thiện

Đối tượng Khoa học thần kinh nhận thức Học tập và ghi nhớ miRNA Thần kinh trừu tượng miR-34a có liên quan đến việc điều chỉnh số phận của các loại tế bào khác nhau. Tuy nhiên, cơ chế mà nó kiểm soát chương trình biệt hóa của các tế bào thần kinh vẫn chưa được biết rõ. Ở đây, chúng tôi đã nghiên cứu vai trò của miR-34a trong sự hình thành thần kinh và

Epidermal Rac1 điều chỉnh phản ứng phá hủy DNA và bảo vệ khỏi apoptosis keratinocyte do tia UV và gây ung thư da

Epidermal Rac1 điều chỉnh phản ứng phá hủy DNA và bảo vệ khỏi apoptosis keratinocyte do tia UV và gây ung thư da

Đối tượng Apoptosis Phản ứng phá hủy DNA Ung thư Ung thư da trừu tượng Ung thư da không phải khối u ác tính (NMSC) là loại ung thư phổ biến nhất. Tăng biểu hiện và hoạt động của Rac1, một Rho GTPase nhỏ, đã được thể hiện trước đây trong NMSC và các bệnh ung thư khác ở người; gợi ý rằng Rac1 có thể hoạt động như một gen gây ung thư trên da. Các nghiên cứu gây ung thư da DMBA / TPA ở chuột đã chỉ ra rằng Rac1 là cần thiết cho sự hình thàn

Chuyển hóa glucose và con đường hexosamine điều chỉnh sự lão hóa gây ung thư

Chuyển hóa glucose và con đường hexosamine điều chỉnh sự lão hóa gây ung thư

Đối tượng Ung thư Sự trao đổi chất Seneshood Bản sửa đổi cho bài viết này đã được xuất bản vào ngày 14 tháng 8 năm 2014 Bài viết này đã được cập nhật trừu tượng Sự lão hóa do căng thẳng gây ung thư (OIS) ngăn chặn khả năng các tín hiệu gây ung thư gây ra khối u. Hiện nay người ta thừa nhận rằng tác động giảm thiểu của oncogenes đòi hỏi sự th

P53 hoạt động trong các tế bào gốc murine và làm thay đổi transcriptome theo cách gợi nhớ đến p53 đột biến

P53 hoạt động trong các tế bào gốc murine và làm thay đổi transcriptome theo cách gợi nhớ đến p53 đột biến

Đối tượng Ung thư di truyền Tế bào gốc phôi Protein ức chế khối u trừu tượng Vì người ta thấy rằng p53 được thể hiện cao trong các tế bào gốc phôi chuột, nên vẫn còn một bí ẩn cho dù p53 có hoạt động trong loại tế bào này hay không. Chúng tôi cho thấy rằng một phần đáng kể của p53 được định vị trong nhân

Sự phong tỏa Caspase gây ra hoại tử được lập trình qua trung gian RIP3 trong microglia kích hoạt thụ thể giống như Toll

Sự phong tỏa Caspase gây ra hoại tử được lập trình qua trung gian RIP3 trong microglia kích hoạt thụ thể giống như Toll

Đối tượng Microglia Hoại tử Dược lý Thụ thể giống như toll trừu tượng Microglia là các tế bào miễn dịch thường trú trong hệ thống thần kinh trung ương và là nhân tố chính chống lại mầm bệnh và chấn thương. Tuy nhiên, kích hoạt microglial dai dẳng thường làm trầm trọng thêm thiệt hại bệnh lý và có liên quan đến nhiều bệnh thần kinh. Mặc dù vai trò sinh lý và sinh lý bệnh quan trọng của chúng, làm thế nào sự sống sót và cái chết c

Neuritin có thể bình thường hóa sự thiếu hụt thần kinh của bệnh Alzheimer

Neuritin có thể bình thường hóa sự thiếu hụt thần kinh của bệnh Alzheimer

Đối tượng Bệnh Alzheimer Tín hiệu tế bào trừu tượng Giảm sự phức tạp của thần kinh vùng đồi thị và độ dẻo của khớp thần kinh được cho là góp phần làm suy giảm tiến triển trong trí nhớ giai đoạn và suy giảm nhận thức nhẹ xảy ra đặc biệt ở giai đoạn đầu của bệnh Alzheimer (AD). Mặc dù tầm quan trọng về chức năng và điều trị đối với bệnh nhân mắc AD, can thiệp để giải cứu h

Các miRNA do Bortezomib gây ra làm im lặng trực tiếp biểu sinh của gen locus và kích hoạt apoptosis trong bệnh bạch cầu

Các miRNA do Bortezomib gây ra làm im lặng trực tiếp biểu sinh của gen locus và kích hoạt apoptosis trong bệnh bạch cầu

Đối tượng Apoptosis Tín hiệu tế bào Bệnh bạch cầu Dược động học trừu tượng Các microRNA (miRNA) đã được đề xuất để áp chế sao chép thông qua liên kết các vùng 3R chưa được dịch của các mRNA. Tuy nhiên, sự liên quan và chi tiết của quy định biểu sinh qua trung gian miRNA, đặc biệt là nhắm mục tiêu DNA bộ gen và điều hòa biểu sinh trung gian, phần lớn vẫn chưa được điều tra. Trong nghiên cứu hiện tại, đồng bằng protein liên kết CCAAT / chất tăng cường protein (CEBPD) đã đáp ứng với thu

Calumenin-15 tạo điều kiện cho sự hình thành filmaia bằng cách thúc đẩy phiên mã TGF-β superf Family cytokine GDF-15

Calumenin-15 tạo điều kiện cho sự hình thành filmaia bằng cách thúc đẩy phiên mã TGF-β superf Family cytokine GDF-15

Đối tượng Filmaia Di căn Phiên mã trừu tượng Filopodia, là những phần nhô ra giống như ngón tay giàu Actin, có vai trò quan trọng trong việc di chuyển tế bào và di căn khối u. Ở đây, chúng tôi xác định 13 đồng phân calumin (Calu) mới (Calu 3 Tắt15) được tạo ra bằng cách ghép nối thay thế, và thấy rằng Calu-15 thúc đẩy sự hình thành filma và di chuyển tế bào. Calu-15 chuyển đổi giữa hạt nhân và tế bào chất thông qua tương tác với importin α , Ran

IAP khi đang di chuyển: vai trò của các chất ức chế protein apoptosis trong di chuyển tế bào

IAP khi đang di chuyển: vai trò của các chất ức chế protein apoptosis trong di chuyển tế bào

Đối tượng Apoptosis Di chuyển tế bào Di căn trừu tượng Các chất ức chế Protein Apoptosis (IAP) là một loại protein được bảo tồn cao, chủ yếu được biết đến với sự điều hòa của caspase và tín hiệu miễn dịch. Tuy nhiên, bằng chứng gần đây cho thấy một vai trò quan trọng đối với các phân tử này trong việc điều chỉnh hình dạng và di chuyển của tế bào khối u bằng cách kiểm soát MAPK, NF- κ B và Rho GTPase. IAP trực tiếp kiểm soát Rho GTPase, do đó điều chỉnh hình dạng tế bào và di chuyển. Ví dụ, XIAP và cIAP1 hoạt động như c

Vai trò thiết yếu của HCMV deubiquitinase trong việc thúc đẩy quá trình sinh ung thư bằng cách nhắm mục tiêu các con đường truyền tín hiệu miễn dịch bẩm sinh chống virut

Vai trò thiết yếu của HCMV deubiquitinase trong việc thúc đẩy quá trình sinh ung thư bằng cách nhắm mục tiêu các con đường truyền tín hiệu miễn dịch bẩm sinh chống virut

Đối tượng Miễn dịch bẩm sinh Ung thư Truyền tín hiệu Protein virut trừu tượng Ung thư là một bệnh đa yếu tố và gây ung thư qua trung gian virus là một trong những yếu tố quan trọng, chưa được hiểu rõ. Cytomegalovirus ở người (HCMV) là một loại herpesvirus và các thành phần của nó đã được chứng minh là có liên quan đến ung thư có nguồn gốc mô khác nhau. Tuy nhiên, vai trò của nó trong ung thư vẫn chưa được biết rõ. Ở đây, chúng tôi đã xác định đư

Buôn bán ADAM10 qua trung gian SAP97 từ các tiền đồn Golgi phụ thuộc vào quá trình phosphoryl hóa PKC

Buôn bán ADAM10 qua trung gian SAP97 từ các tiền đồn Golgi phụ thuộc vào quá trình phosphoryl hóa PKC

Đối tượng Bệnh Alzheimer Tín hiệu tế bào Buôn bán màng trừu tượng Một disintegrin và metallicoproteinase 10 (ADAM10) là α -secretase chính làm xúc tác protein tiền chất amyloid (APP) trong não và ngăn chặn sự hình thành amyloid. Hoạt động của nó phụ thuộc vào buôn bán nội bào chính xác và chèn màng synap. Ở đây, chúng tôi mô tả rằng trong các tế bào thần kinh vùng đồi t

Nogo-C điều chỉnh quá trình apoptosis tế bào cơ tim trong quá trình nhồi máu cơ tim chuột

Nogo-C điều chỉnh quá trình apoptosis tế bào cơ tim trong quá trình nhồi máu cơ tim chuột

Đối tượng Apoptosis Tín hiệu tế bào Thiếu máu cục bộ Nhồi máu cơ tim trừu tượng Nhồi máu cơ tim là do cung cấp máu mạch vành không đủ, dẫn đến tổn thương cơ tim và cuối cùng là suy tim. Các cơ chế phân tử liên quan đến việc mất các tế bào cơ tim trong quá trình nhồi máu cơ tim (MI) và các bệnh tim mạch liên quan đến thiếu máu cục bộ vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Nogo-C là một protein lưới nội chất có mặt khắp nơi trong các mô bao gồm cả trong tim, tuy nhiên, chức năng tim củ

Thiết kế yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 19 bảo vệ khỏi tổn thương gan do acetaminophen và kích thích tái tạo gan ở chuột

Thiết kế yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 19 bảo vệ khỏi tổn thương gan do acetaminophen và kích thích tái tạo gan ở chuột

Đối tượng Tín hiệu yếu tố tăng trưởng Bệnh gan Kỹ thuật phân tử Sự tái tạo trừu tượng Gan hiển thị một khả năng tái tạo đáng chú ý được kích hoạt khi tổn thương mô hoặc cắt bỏ. Tuy nhiên, tái tạo gan có thể bị áp đảo bởi sự phá hủy nhu mô quá mức hoặc giảm dần bởi các điều kiện tồn tại từ trước cản trở sửa chữa. Yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 19 (FGF19, gặm nhấm FGF15) là một enterokine điều chỉnh chuyển hóa axit mật và lipid gan,

Hội chứng Cornelia de Lange: NIPBL haploinsu hiệu quả điều hòa con đường Wnt chính tắc trong phôi cá ngựa vằn và bệnh nhân nguyên bào sợi

Hội chứng Cornelia de Lange: NIPBL haploinsu hiệu quả điều hòa con đường Wnt chính tắc trong phôi cá ngựa vằn và bệnh nhân nguyên bào sợi

Đối tượng Apoptosis Sự phát triển của hệ thần kinh Bệnh di truyền trừu tượng Hội chứng Cornelia de Lange là một rối loạn di truyền nghiêm trọng được đặc trưng bởi dị tật ảnh hưởng đến nhiều hệ thống, với đặc điểm chung là chậm phát triển tâm thần nặng. Các biến thể di truyền trong bốn gen ( NIPBL (giống Nipped-B) , SMC1A, SMC3 và HDAC8 )

LISPRO giảm nhẹ β-amyloid và các bệnh lý liên quan ở chuột Alzheimer

LISPRO giảm nhẹ β-amyloid và các bệnh lý liên quan ở chuột Alzheimer

Đối tượng Bệnh Alzheimer Bệnh lý Dược động học Phosphoryl hóa trừu tượng Lithium đã được bán trên thị trường Hoa Kỳ từ những năm 1970 như là một phương pháp điều trị rối loạn lưỡng cực. Gần đây, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng lithium có thể cải thiện sự suy giảm nhận thức liên quan đến bệnh Alzheimer (AD). Tuy nhiên, dược phẩm lithium dược phẩm được phê duyệt của Cục quản lý dược phẩm và thực phẩm Hoa Kỳ

Serglycin ngoại bào điều hòa thụ thể CD44 theo cách tự động để duy trì sự tự đổi mới trong các tế bào ung thư biểu mô vòm họng bằng cách kích hoạt đối xứng trục MAPK / β-catenin

Serglycin ngoại bào điều hòa thụ thể CD44 theo cách tự động để duy trì sự tự đổi mới trong các tế bào ung thư biểu mô vòm họng bằng cách kích hoạt đối xứng trục MAPK / β-catenin

Đối tượng Kháng ung thư Tín hiệu tế bào Ung thư đầu cổ Di căn trừu tượng Serglycin là một proteoglycan lần đầu tiên được phát hiện bởi các tế bào tạo máu. Là một thành phần ma trận ngoại bào (ECM), serglycin thúc đẩy di căn ung thư vòm họng (NPC) và phục vụ như một chỉ số tiên lượng NPC độc lập, bất lợi. Cơ chế chi tiết về vai trò của serglycin trong tiến triển ung thư vẫn còn được làm rõ. Ở đây,

Tiểu cầu được kích hoạt giải cứu các tế bào apoptotic thông qua hoạt hóa paracrine của EGFR và protein kinase phụ thuộc DNA

Tiểu cầu được kích hoạt giải cứu các tế bào apoptotic thông qua hoạt hóa paracrine của EGFR và protein kinase phụ thuộc DNA

Đối tượng Apoptosis Chấn thương não Tín hiệu tế bào Tiểu cầu trừu tượng Kích hoạt tiểu cầu là một phản ứng tiền tuyến đối với chấn thương, không chỉ cần thiết cho sự hình thành cục máu đông mà còn quan trọng đối với sửa chữa mô. Thật vậy, ảnh hưởng hồi phục của tiểu cầu từ lâu đã được khai thác về mặt trị liệ

MAPK p38α đối kháng JNK để kiểm soát sự tích tụ mỡ ở gan ở bệnh nhi khởi phát suy ruột

MAPK p38α đối kháng JNK để kiểm soát sự tích tụ mỡ ở gan ở bệnh nhi khởi phát suy ruột

Đối tượng Tín hiệu tế bào Bệnh đường ruột Bệnh gan Nghiên cứu nhi khoa trừu tượng Protein kinase hoạt hóa p38 α (MAPK) có liên quan đến quá trình chuyển hóa glucone và chuyển hóa lipid. Tuy nhiên, vai trò và các cơ chế liên quan của p38 α MAPK trong suy gan nhiễm mỡ đường ruột (IF) vẫn chưa được hiểu rõ. Ở đây, bằng chứng thực nghiệm của chúng tôi cho thấy rằng p38 α MAPK đã ngăn

P57KIP2 kiểm soát động lực học tế bào Actin chịu trách nhiệm cho hiệu ứng apoptotic ty lạp thể của nó

P57KIP2 kiểm soát động lực học tế bào Actin chịu trách nhiệm cho hiệu ứng apoptotic ty lạp thể của nó

Đối tượng Actin Apoptosis Di chuyển tế bào Protein ức chế khối u trừu tượng p57 (Kip2, chất ức chế kinase phụ thuộc cyclin 1C), thường được tìm thấy trong điều trị ung thư, được báo cáo là có đặc tính ức chế khối u. Được mô tả ban đầu là chất ức chế kinase (cdk) phụ thuộc cyclin, p57 KIP2 đã được chứng minh là có ảnh hưởng đến các quá trình tế bào khác, vượt ra ngoài quy định chu kỳ tế bào, bao gồm chết tế bào và di chuyển tế bào. Sự ức chế di chuyển tế bào bởi p57 KIP2 được cho là do sự ổn định của tế bào actin thông qua việc kích hoạt LIM domain kinase-1 (LIMK-1

Tế bào gốc ung thư vú dựa vào quá trình glycolysis lên men và nhạy cảm với điều trị 2-deoxyglucose

Tế bào gốc ung thư vú dựa vào quá trình glycolysis lên men và nhạy cảm với điều trị 2-deoxyglucose

Đối tượng Ung thư vú Chuyển hóa ung thư Tế bào gốc ung thư Điều trị bằng thuốc kết hợp trừu tượng Một số nghiên cứu cho thấy các tế bào gốc ung thư rất cần thiết cho sự phát triển của khối u và việc không nhắm mục tiêu vào các tế bào này có thể dẫn đến tái phát khối u. Vì quần thể tế bào này đã được chứng minh là có khả năng kháng bức xạ và hóa trị, nên việc t

Rối loạn phổ tự kỷ có liên quan đến căng thẳng lưới nội chất gây ra bởi các đột biến trong phân tử kết dính tế bào synap, CADM1

Rối loạn phổ tự kỷ có liên quan đến căng thẳng lưới nội chất gây ra bởi các đột biến trong phân tử kết dính tế bào synap, CADM1

Đối tượng Rối loạn phổ tự kỷ Bệnh di truyền Đột biến trừu tượng Rối loạn phổ tự kỷ (ASD) là một rối loạn phát triển thần kinh với một mầm bệnh phân tử chưa biết. Một trọng tâm phân tử gần đây là neuroligin 3, neuroligin 3 (R451C), trong các nghiên cứu về chức năng và vai trò của nó trong việc làm suy giảm chức năng synap, nhưng căng thẳng nội mạc tử cung (ER) gây ra bởi các phân tử bị đột biến cũng đáng được điều tra. Trước đây chúng tôi đã tìm thấy hai đột biến tên lửa, H246N và Y251S, trong phân tử kết dính tế bào synap mã hóa gen-1 (CADM1) ở bệnh

Resveratrol điều hòa các loài oxy phản ứng ty thể cân bằng nội môi thông qua con đường truyền tín hiệu Sirt3 trong các tế bào nội mô mạch máu của con người

Resveratrol điều hòa các loài oxy phản ứng ty thể cân bằng nội môi thông qua con đường truyền tín hiệu Sirt3 trong các tế bào nội mô mạch máu của con người

Đối tượng Bệnh tim mạch Tín hiệu tế bào Cân bằng nội môi Sản phẩm tự nhiên trừu tượng Các loài oxy phản ứng ty thể (mtROS) cân bằng nội môi đóng vai trò thiết yếu trong việc ngăn ngừa tổn thương oxy hóa trong các tế bào nội mô, một bước khởi đầu trong quá trình tạo xơ vữa. Resveratrol (RSV) sở hữu nhiều hoạt động bảo vệ tim mạch, tuy nhiên, người ta biết rất

Upregulation của miR-665 thúc đẩy apoptosis và viêm đại tràng trong bệnh viêm ruột bằng cách ức chế các thành phần căng thẳng lưới nội chất XBP1 và ORMDL3

Upregulation của miR-665 thúc đẩy apoptosis và viêm đại tràng trong bệnh viêm ruột bằng cách ức chế các thành phần căng thẳng lưới nội chất XBP1 và ORMDL3

Đối tượng Apoptosis Bệnh viêm ruột miRNA Báo hiệu căng thẳng trừu tượng MicroRNA là các yếu tố điều hòa sau phiên mã quan trọng của biểu hiện gen và các chất trung gian chính của sinh lý bệnh học của bệnh viêm ruột (IBD). Nghiên cứu này nhằm mục đích nghiên cứu vai trò của miR-665 đối với sự tiến triển của IBD. Phân tích PCR thời gian thực đã được sử dụng để xác định biểu hiện miR-665 trong 89 mẫu

Porphyromonas gingivalis gingipains gây ra sự di chuyển đại thực bào khiếm khuyết đối với các tế bào apoptotic và ức chế thực bào của bạch cầu trung tính nguyên phát apoptotic

Porphyromonas gingivalis gingipains gây ra sự di chuyển đại thực bào khiếm khuyết đối với các tế bào apoptotic và ức chế thực bào của bạch cầu trung tính nguyên phát apoptotic

Đối tượng Nhiễm khuẩn Di chuyển tế bào Sinh bệnh học Viêm nha chu trừu tượng Bệnh nha chu là một tình trạng viêm mạn tính phổ biến đặc trưng bởi phản ứng của vật chủ bất thường đối với màng sinh học mảng bám gây bệnh dẫn đến tổn thương mô tại chỗ và chữa lành vết thương có thể dẫn đến mất răng. Protease Cysteine ​​(gingipains) từ mầm bệnh nha chu quan trọng porphyromonas gingivalis đã được liên quan

TP53 PIN3 và PEX4 đa hình và vô sinh liên quan đến lạc nội mạc tử cung hoặc với cấy ghép thụ tinh sau thụ tinh trong ống nghiệm

TP53 PIN3 và PEX4 đa hình và vô sinh liên quan đến lạc nội mạc tử cung hoặc với cấy ghép thụ tinh sau thụ tinh trong ống nghiệm

Đối tượng Biến thể di truyền Kết quả mang thai Protein ức chế khối u trừu tượng p53 có một vai trò quan trọng đối với khả năng sinh sản của con người bằng cách điều chỉnh biểu hiện của yếu tố ức chế bệnh bạch cầu (LIF), một cytokine được tiết ra rất quan trọng cho việc cấy phôi nang. Để kiểm tra xem đa hình TP53 có thể liên quan đến thất bại thụ tinh trong ống nghiệm (IVF)

Kho lưu trữ bệnh ncRNA của động vật có vú: cái nhìn toàn cầu về mạng lưới bệnh qua trung gian ncRNA

Kho lưu trữ bệnh ncRNA của động vật có vú: cái nhìn toàn cầu về mạng lưới bệnh qua trung gian ncRNA

Đối tượng Bệnh di truyền RNA không mã hóa Kính gửi ban biên tập Gần đây, các nghiên cứu đáng kể đã bắt đầu khám phá sự đa dạng chức năng và vai trò cơ học của ncRNA ở động vật có vú. 1 Bây giờ, ngày càng rõ ràng rằng ncRNA tham gia vào nhiều quá trình sinh học chính, như thời gian phát triển, chuyển hóa chất béo và chết tế bào. 2 Hơn nữa, các khiếm khuyết biểu sinh và di truyền ở ncRNA và bộ máy xử lý của chúng có liên quan

MUC1 gây ra phản ứng hóa học thu được bằng cách điều chỉnh ABCB1 theo cách phụ thuộc vào EGFR

MUC1 gây ra phản ứng hóa học thu được bằng cách điều chỉnh ABCB1 theo cách phụ thuộc vào EGFR

Đối tượng Kháng ung thư Tín hiệu tế bào Hóa trị Glycoprotein trừu tượng Tính kháng hóa học góp phần tái phát ung thư và tăng tỷ lệ tử vong ở nhiều loại ung thư, làm tăng nhu cầu cấp thiết để hiểu rõ hơn về cơ chế tiềm ẩn. MUC1 bị biểu hiện quá mức một cách bất thường trong nhiều loại ung thư và liên quan đến tiên lượng xấu. Tuy nhiên, ý nghĩa chức năng của MUC1 trong phản ứng hóa học vẫn chưa được làm rõ hoàn toàn. Ở đây, chú

CSIG protein hạt nhân là cần thiết cho chức năng p33ING1 trong apoptosis gây ra bởi UV

CSIG protein hạt nhân là cần thiết cho chức năng p33ING1 trong apoptosis gây ra bởi UV

Đối tượng Apoptosis Nucleoprotein trừu tượng Protein gen bị ức chế lão hóa tế bào (CSIG), một protein nucleol có miền L1 ribosome trong N-terminator của nó, có thể tạo ra các chức năng không phải ribosome để điều chỉnh các quá trình sinh học, như lão hóa tế bào. Ở đây, chúng tôi mô tả một chức năng chưa được biết đến trư

Autophagy phụ thuộc vào WIPI trong quá trình biệt hóa bạch cầu trung tính của tế bào ung thư bạch cầu cấp tính NB4

Autophagy phụ thuộc vào WIPI trong quá trình biệt hóa bạch cầu trung tính của tế bào ung thư bạch cầu cấp tính NB4

Đối tượng Tự kỷ Tín hiệu tế bào Bệnh bạch cầu Bạch cầu trung tính trừu tượng Các thành viên của protein lặp lại WD tương tác với họ phosphoinositide (WIPI) là các tác nhân phosphatidylinositol 3-phosphate (PI3P) rất cần thiết cho sự hình thành các autophagosome. Autophagosome, bào quan hai màng độc đáo, là đặc trưng cho au

Cystatin SN ức chế sự chết tế bào do aurofin gây ra bởi quá trình tự cảm và điều hòa ROS thông qua hoạt động glutathione reductase trong ung thư đại trực tràng

Cystatin SN ức chế sự chết tế bào do aurofin gây ra bởi quá trình tự cảm và điều hòa ROS thông qua hoạt động glutathione reductase trong ung thư đại trực tràng

Đối tượng Tự kỷ Tín hiệu tế bào Ung thư đại trực tràng Liệu pháp nhắm mục tiêu Bài viết gốc được xuất bản vào ngày 16 tháng 3 năm 2017 Sửa lỗi: Chết tế bào và bệnh (2017) 8 , e2682. doi: 10.1038 / cddis.2017.100; xuất bản trực tuyến ngày 16 tháng 3 năm 2017 Trong phiên bản của bài viết này được xuất bản lần đầu, liên kết sau đây cho Sang Chul Lee đã được liệt kê không chính xác là 3 thay vì 1. Các liên kết chính xác được liệt kê dưới đây: Byung Moo Oh 1, 2, 5 , Seon-Jin Lee 1, 2, 5 , Hee Jun Cho 1 , Yu

Vai trò chức năng của sialylation trong tiến triển ung thư vú thông qua miR-26a / 26b nhắm mục tiêu ST8SIA4

Vai trò chức năng của sialylation trong tiến triển ung thư vú thông qua miR-26a / 26b nhắm mục tiêu ST8SIA4

Đối tượng Ung thư vú Glycosyl hóa miRNA Ung thư trừu tượng Sialylation là một trong những kiểu glycosyl hóa thay đổi liên quan đến tiến triển ung thư. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã nghiên cứu hồ sơ N -glycan của bệnh nhân ung thư vú và các dòng tế bào để phát hiện sialylation liên quan đến tiến triển ung thư vú và cung cấp bằng chứng mới về sialylation qua trung gian miRNA. Phân tích MALDI-TOF MS cho thấy N -glycans được tìm thấy trong các mô ung thư vú và tế

Pin1 ức chế quá trình khử phospho Rb qua trung gian PP2A trong điều hòa chu kỳ tế bào và phá hủy DNA pha S

Pin1 ức chế quá trình khử phospho Rb qua trung gian PP2A trong điều hòa chu kỳ tế bào và phá hủy DNA pha S

Đối tượng Hư hỏng và sửa chữa DNA Ung thư Sửa đổi sau khi dịch trừu tượng Bất hoạt protein retinoblastoma (Rb) có vai trò chính trong nguyên nhân khối u. Nó được thiết lập tốt rằng chức năng Rb được điều chỉnh phần lớn bởi sự cân bằng động của quá trình phosphoryl hóa và khử phospho. Mặc dù nhiều nghiên cứu đã được thực hiện để tìm hiểu các cơ chế và chức năng của q

Điều trị bằng chất đối kháng thụ thể A2A KW6002 và lượng caffeine điều chỉnh phản ứng microglia và bảo vệ võng mạc chống lại tổn thương do thiếu máu cục bộ thoáng qua

Điều trị bằng chất đối kháng thụ thể A2A KW6002 và lượng caffeine điều chỉnh phản ứng microglia và bảo vệ võng mạc chống lại tổn thương do thiếu máu cục bộ thoáng qua

Đối tượng Microglia Dinh dưỡng Dược lý Bệnh võng mạc trừu tượng Thiếu máu võng mạc thoáng qua là một biến chứng chính của các bệnh thoái hóa võng mạc và góp phần làm suy giảm thị lực và mù lòa. Bằng chứng chỉ ra rằng tình trạng viêm thần kinh qua trung gian microglia có vai trò chính trong quá trình thoái hóa thần kinh, đưa ra giả thuyết rằng việc kiểm soát phản ứng microglia có thể đủ khả năng bảo vệ thần kinh đối với võng mạc chống lại tổn thương do thiếu máu cục bộ. Các chiến lược điều trị có sẵn cho các bệnh thoái hóa võng mạc có tiềm năng hạn chế, nhưng sự phong tỏa thụ thể adenosine A 2A

FAK cạnh tranh để Src thúc đẩy di cư chống lại sự xâm lấn trong các tế bào khối u ác tính

FAK cạnh tranh để Src thúc đẩy di cư chống lại sự xâm lấn trong các tế bào khối u ác tính

Đối tượng Cuộc xâm lược tế bào Tín hiệu tế bào Khối u ác tính trừu tượng Ung thư hắc tố là một trong những bệnh ung thư nguy hiểm nhất vì có xu hướng di căn cao, một quá trình đòi hỏi phải di chuyển và xâm lấn các tế bào khối u do sự hình thành của các cấu trúc bám dính như bám dính đầu mối (FA) và các cấu trúc xâm lấn như xâm lấn. FAK, kinase chính của FA, đã được liên quan đến nhiều quá trình tế bào, bao gồm di cư và xâm lược. Trong

Sự thiếu hụt di truyền của RAGE tế bào thần kinh bảo vệ chống lại tổn thương khớp thần kinh do AGE gây ra

Sự thiếu hụt di truyền của RAGE tế bào thần kinh bảo vệ chống lại tổn thương khớp thần kinh do AGE gây ra

Đối tượng Tín hiệu tế bào Lão hóa nhận thức Bệnh thoái hóa thần kinh Sinh bệnh học trừu tượng Rối loạn chức năng synap và thoái hóa là một đặc điểm bệnh lý ban đầu của lão hóa và các bệnh liên quan đến tuổi tác, bao gồm cả bệnh Alzheimer (AD). Lão hóa có liên quan đến việc tăng sinh và lắng đọng các sản phẩm cuối glycat

Tác dụng bảo vệ thần kinh của osmotin chống lại sự thoái hóa thần kinh apoptotic do ethanol trong não chuột đang phát triển

Tác dụng bảo vệ thần kinh của osmotin chống lại sự thoái hóa thần kinh apoptotic do ethanol trong não chuột đang phát triển

trừu tượng Hội chứng rượu bào thai là một rối loạn thần kinh và phát triển gây ra do tiếp xúc với não phát triển với ethanol. Sử dụng osmotin cho chuột con làm giảm apoptosis do ethanol trong các tế bào thần kinh vỏ não và vùng đồi thị. Osmotin, một loại protein thực vật, đã làm giảm sự gia tăng do ethanol trong cytochrom c , tách caspase-3 và PARP-1. Osmotin và ethanol làm giảm độc tính thần kinh ethanol cả in vivo và in vitro b

Giao tiếp khoảng cách thúc đẩy apoptosis theo cách phụ thuộc kiểu con trỏ

Giao tiếp khoảng cách thúc đẩy apoptosis theo cách phụ thuộc kiểu con trỏ

Đối tượng Apoptosis Khe tiếp Protein màng trừu tượng Mối nối khoảng cách (GJ) đã được mô tả để điều chỉnh sự chết và sống sót của tế bào. Hiện vẫn chưa rõ liệu hiệu ứng này có yêu cầu các kênh GJ chức năng hay không phụ thuộc vào các hiệu ứng độc lập kênh của các liên kết (Cx), thành phần của GJ. Do đó, chúng tôi đã phân tích phản ứng apoptotic với streptonigrin (SN, con đường apoptotic nội tại

Knockdown của SIRT7 tăng cường sự biệt hóa tế bào xương của tế bào gốc trung mô tủy xương của con người một phần thông qua kích hoạt đường dẫn tín hiệu Wnt / β-catenin

Knockdown của SIRT7 tăng cường sự biệt hóa tế bào xương của tế bào gốc trung mô tủy xương của con người một phần thông qua kích hoạt đường dẫn tín hiệu Wnt / β-catenin

Đối tượng Phát triển xương Tín hiệu tế bào Thủy phân Tế bào gốc trung mô trừu tượng Sirtuin 7 (SIRT7) là một deacetylase phụ thuộc NAD + trong họ sirtuin. Trong một nghiên cứu trước đây, các tế bào gốc trung mô tủy xương của người (hBMSCs) có hoạt tính SIRT7 giảm đã được phát triển để đánh giá hiệu quả của SIRT7 đối với quá trình tạo xương. Sự sụp đổ của SIRT7 đã tăng cường đáng kể biểu hiện gen đặc hiệu của tế bào xương, hoạt động phosphata

Protein retinoblastoma (Rb) là một yếu tố chống apoptotic: sự biểu hiện của Rb là cần thiết cho chức năng chống apoptotic của protein BAG-1 trong các tế bào khối u đại trực tràng

Protein retinoblastoma (Rb) là một yếu tố chống apoptotic: sự biểu hiện của Rb là cần thiết cho chức năng chống apoptotic của protein BAG-1 trong các tế bào khối u đại trực tràng

Đối tượng Apoptosis Ung thư di truyền Ung thư đại trực tràng Liệu pháp nhắm mục tiêu trừu tượng Mặc dù gen nhạy cảm với retinoblastoma RB1 bị bất hoạt trong một loạt các khối u ở người, trong ung thư đại trực tràng, chức năng protein retinoblastoma (Rb) thường được bảo tồn và locus RB thậm chí còn được khuếch đại. Điều quan trọng, trước đây chúng tôi đã chỉ ra rằng Rb tương tác với protein Bcl-2 chống

Điều trị phù hợp được hướng dẫn bởi theo dõi pH trở kháng đa kênh trong điều trị bệnh trào ngược không xói mòn

Điều trị phù hợp được hướng dẫn bởi theo dõi pH trở kháng đa kênh trong điều trị bệnh trào ngược không xói mòn

Đối tượng Điều trị bằng thuốc Bệnh trào ngược dạ dày thực quản Dấu hiệu và triệu chứng trừu tượng Một tỷ lệ có liên quan của bệnh trào ngược không xói mòn (NERD) là vật liệu chịu lửa đối với thuốc ức chế bơm proton (PPI). Theo dõi pH trở kháng đa kênh (MII-pH) nên cung cấp thông tin sinh lý bệnh học h

MiR455 được liên kết với tín hiệu thiếu oxy và được bãi bỏ quy định trong tiền sản giật

MiR455 được liên kết với tín hiệu thiếu oxy và được bãi bỏ quy định trong tiền sản giật

Đối tượng Biomarkers Tín hiệu tế bào miRNA Tiền sản giật trừu tượng Tiền sản giật là một rối loạn nghiêm trọng liên quan đến thai kỳ và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong mẹ và thai nhi trên toàn thế giới. Do đó, việc xác định sớm bệnh nhân có nguy cơ tiền sản giật là một trong những mục tiêu quan trọng nhất trong sản khoa. Ở đây chúng tôi xác định hai microRNA của con người có liên quan là dấu ấn sinh học tiềm năng để p

Hiệu ứng hai lưỡi của IL-1β trong quá trình tạo xương của tế bào gốc dây chằng nha chu thông qua nhiễu xuyên âm giữa các đường dẫn tín hiệu NF-κB, MAPK và BMP / Smad

Hiệu ứng hai lưỡi của IL-1β trong quá trình tạo xương của tế bào gốc dây chằng nha chu thông qua nhiễu xuyên âm giữa các đường dẫn tín hiệu NF-κB, MAPK và BMP / Smad

Đối tượng Tế bào chết Tín hiệu tế bào Tế bào gốc trung mô trừu tượng Điều kiện môi trường vi mô có thể can thiệp vào vai trò chức năng và sự biệt hóa của tế bào gốc trung mô (MSC). Các nghiên cứu gần đây cho thấy một môi trường vi mô gây viêm có thể tác động đáng kể đến tiềm năng tạo xương của tế bào gốc dây chằng nha chu (PDLSCs), nhưng các tác động và cơ chế chính xác liên quan vẫn chưa rõ ràng. Ở đây, lần đầu tiên chúng tôi cho thấy interleukin-1 (IL-1) có vai trò kép trong quá trình tạo xương của PDLSC ở nồng độ từ mức

Mutant p53-R273H làm trung gian sống sót tế bào ung thư và kháng anoikis thông qua ức chế phụ thuộc AKT của yếu tố biến đổi BCL2 (BMF)

Mutant p53-R273H làm trung gian sống sót tế bào ung thư và kháng anoikis thông qua ức chế phụ thuộc AKT của yếu tố biến đổi BCL2 (BMF)

Đối tượng Apoptosis Tín hiệu tế bào Liệu pháp nhắm mục tiêu Protein ức chế khối u trừu tượng p53 là gen ức chế khối u thường xuyên bị đột biến nhất trong các bệnh ung thư ở người. Không giống như các gen ức chế khối u khác, đột biến p53 chủ yếu xảy ra dưới dạng đột biến tên lửa trong miền liên kết DNA, dẫn đến biểu hiện protein p53 đột biến toàn phần. Các protein p53 đột biến không chỉ mất chức năng ức chế khối u mà còn có thể đạt được các chức năng gây ung thư mới

Ức chế NAMPT làm nhạy cảm các tế bào ung thư tuyến tụy đến chọn lọc khối u, thảm họa chuyển hóa độc lập PAR và chết tế bào do-lapachone gây ra

Ức chế NAMPT làm nhạy cảm các tế bào ung thư tuyến tụy đến chọn lọc khối u, thảm họa chuyển hóa độc lập PAR và chết tế bào do-lapachone gây ra

Đối tượng Chuyển hóa ung thư Tế bào chết Bệnh ung thư tuyến tụy Liệu pháp nhắm mục tiêu trừu tượng Các chất ức chế Nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT) (ví dụ, FK866) nhắm vào con đường hoạt động tổng hợp NAD + tích cực nhất trong các tế bào khối u, nhưng thiếu tính chọn lọc khối u để sử dụng như một tác nhân. Giảm các nhóm NAD + bằng cách ức chế tế bào adenocarcinoma tuyến tụy (PDA) được mồi giả NAMP

Cảm ứng hóa trị của stress oxy hóa ty thể kích hoạt GSK-3α / và Bax, dẫn đến quá trình chuyển lỗ chân lông thấm và chết tế bào khối u

Cảm ứng hóa trị của stress oxy hóa ty thể kích hoạt GSK-3α / và Bax, dẫn đến quá trình chuyển lỗ chân lông thấm và chết tế bào khối u

Đối tượng Apoptosis Tín hiệu tế bào Hóa trị Ty thể trừu tượng Sự sống sót của các tế bào khối u được ưa chuộng bởi những thay đổi của ty thể khiến cho việc cảm ứng tử vong trở nên khó khăn hơn trong nhiều tình trạng căng thẳng, chẳng hạn như tiếp xúc với hóa trị liệu. Những thay đổi này không được mô tả đầy đủ trong ty thể của khối u, và bao gồm sự mất cân

Ức chế Myt3 làm nhạy cảm các tế bào đảo với sự chết tế bào do glucose cao thông qua cảm ứng Bim

Ức chế Myt3 làm nhạy cảm các tế bào đảo với sự chết tế bào do glucose cao thông qua cảm ứng Bim

Đối tượng Apoptosis Tín hiệu tế bào Bệnh tiểu đường trừu tượng Bệnh tiểu đường là một căn bệnh mãn tính xuất phát từ việc cơ thể không có khả năng kiểm soát mức đường huyết lưu thông. Mất khả năng đồng hóa glucose có thể phát sinh do mất khối β -cell do tấn công qua trung gian tế bào miễn dịch, như trong bệnh tiểu đường loại 1, và / hoặc do rối loạn chức năng của -cell (kết hợp với kháng insulin của cơ quan đích), như trong bệnh tiểu đường loại 2. Hiểu rõ hơn về các con đường phiên mã điều chỉnh sự sống sót của tế bào đảo có tầm quan trọng lớn đối với sự phát triển của các chiến lược tr

Axit docosahexaenoic gây ra sự xuống cấp của oncoprotein HPV E6 / E7 bằng cách kích hoạt hệ thống proteasome ubiquitin Thẻ

Axit docosahexaenoic gây ra sự xuống cấp của oncoprotein HPV E6 / E7 bằng cách kích hoạt hệ thống proteasome ubiquitin Thẻ

Đối tượng Trị liệu ung thư Nhiễm virus khối u trừu tượng Các protein E6 / E7 gây ung thư ở người (HPV) gây ung thư ở người rất cần thiết cho sự khởi phát và duy trì các khối u ác tính liên quan đến HPV. Ở đây, chúng tôi báo cáo rằng việc kích hoạt hệ thống proteasome (UPS) của tế bào ubiquitin bằng axit béo omega-3, axit docosahexaenoic (DHA), dẫn đến sự thoái hóa của protein E6 / E7 qua trung gian protease tế bào ung thư bị nhiễm bệnh. Sự gia tăng hoạt động của UPS và sự suy giảm của oncoprotein E6 / E7 có liên quan đến việc sản xuất quá

MicroRNA-18a-5p hoạt động như một gen gây ung thư bằng cách nhắm trực tiếp vào IRF2 trong bệnh ung thư phổi

MicroRNA-18a-5p hoạt động như một gen gây ung thư bằng cách nhắm trực tiếp vào IRF2 trong bệnh ung thư phổi

Đối tượng Tự kỷ Tín hiệu tế bào miRNA Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ trừu tượng Ung thư phổi là dạng ung thư chính dẫn đến tỷ lệ tử vong liên quan đến ung thư trên toàn thế giới. MicroRNA là các RNA đơn chuỗi nhỏ không mã hóa nội sinh, có thể tham gia vào quá trình điều hòa biểu hiện gen. Trong nghiên cứu này, miR-18a-5p được điều hòa đáng kể trong các mô ung thư phổi không

Mangan superoxide effutase thúc đẩy kháng anoikis và di căn khối u

Mangan superoxide effutase thúc đẩy kháng anoikis và di căn khối u

Đối tượng Apoptosis Ung thư vú Chuyển hóa ung thư Di căn trừu tượng Các tế bào bình thường đòi hỏi sự kết dính với ma trận ngoại bào để tồn tại. Sự tách rời tế bào gây ra sự gia tăng mạnh mẽ của các loài oxy phản ứng (ROS) thúc đẩy anoikis. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã quan sát thấy rằng khi tách khỏi ma

Một con đường mới qua trung gian miR-371a-5p, dẫn đến sự điều hòa BAG3 trong tế bào cơ tim để đáp ứng với epinephrine, bị mất trong bệnh cơ tim Takotsubo

Một con đường mới qua trung gian miR-371a-5p, dẫn đến sự điều hòa BAG3 trong tế bào cơ tim để đáp ứng với epinephrine, bị mất trong bệnh cơ tim Takotsubo

Đối tượng Bệnh cơ tim Tín hiệu tế bào Sinh bệnh học trừu tượng Các cơ chế phân tử bảo vệ tế bào cơ tim khỏi tử vong do căng thẳng, bao gồm căng thẳng, rất cần thiết cho sinh lý tim và các khiếm khuyết trong các cơ chế bảo vệ này có thể dẫn đến thay đổi bệnh lý. Athanogene 3 liên quan đến Bcl2 (BAG3) được thể hiện trong các tế bào cơ tim và là mộ

Sàng lọc proteomic xác định calreticulin là miR-27a trực tiếp ức chế tiếp xúc bề mặt tế bào MHC lớp I trong ung thư đại trực tràng

Sàng lọc proteomic xác định calreticulin là miR-27a trực tiếp ức chế tiếp xúc bề mặt tế bào MHC lớp I trong ung thư đại trực tràng

Đối tượng Apoptosis Tín hiệu tế bào Ung thư đại trực tràng miRNA trừu tượng Suy giảm đáp ứng miễn dịch và biểu hiện bất thường của microRNA là dấu hiệu nổi bật của sự khởi đầu / tiến triển của khối u, bên cạnh các đột biến gen điều khiển và chỉnh sửa biểu sinh. Chúng tôi đã thực hiện một cuộc khảo sát sơ bộ về bộ dữ liệu miRnoma ung thư tuyến và ung t

Ức chế p38MAPK: một phương pháp kết hợp mới để giảm tình trạng kháng u nguyên bào thần kinh trong điều trị etoposide

Ức chế p38MAPK: một phương pháp kết hợp mới để giảm tình trạng kháng u nguyên bào thần kinh trong điều trị etoposide

Đối tượng Kháng ung thư Ung thư thần kinh trung ương Liệu pháp nhắm mục tiêu phân tử trừu tượng U nguyên bào thần kinh (NB) là khối u nhi rắn phổ biến thứ hai và được đặc trưng bởi sự không đồng nhất về lâm sàng và sinh học, và giai đoạn IV của bệnh chiếm 50% trong tất cả các trường hợp. Xem xét sự thành công hạn chế của điều trị hóa trị liệu hiện nay, nó đã trở nên cần thiế

Việc kiểm soát chặt chẽ Rif1 trước Oct4 và Smad3 là rất quan trọng đối với sự ổn định tế bào gốc phôi chuột

Việc kiểm soát chặt chẽ Rif1 trước Oct4 và Smad3 là rất quan trọng đối với sự ổn định tế bào gốc phôi chuột

Đối tượng Tế bào gốc phôi Biểu hiện gen Ung thư trừu tượng Nuôi cấy tế bào gốc phôi (ESCs) kéo dài khiến chúng áp dụng các đặc điểm tế bào ung thư biểu mô phôi, tạo ra những nguy hiểm to lớn cho ứng dụng tiếp theo của chúng. Tuy nhiên, cơ chế liên quan đến sự ổn định của ESC chưa được nghiên cứu rộng rãi. Trước đây chúng tôi đã báo cáo rằng thành viên gia đình SMAD 3 (Smad3) có vai trò quan trọng tron

Upregulation và dịch chuyển hạt nhân của ghrelin tinh hoàn bảo vệ phân biệt tinh trùng khỏi tổn thương bức xạ ion hóa

Upregulation và dịch chuyển hạt nhân của ghrelin tinh hoàn bảo vệ phân biệt tinh trùng khỏi tổn thương bức xạ ion hóa

Đối tượng Apoptosis Tín hiệu tế bào Khô khan trừu tượng Kiểm soát đúng tín hiệu apoptotic là rất quan trọng để duy trì cân bằng nội môi tinh hoàn sau khi bức xạ ion hóa (IR). Ở đây, chúng tôi đã thách thức giả thuyết rằng ghrelin, một bộ điều biến pleiotropic, có khả năng liên quan đến chấn thương tế bào mầm do IR gây ra. Cơ thể thấp hơn tiếp xúc với 2 Gy của IR gây ra sự gia tăng đáng kể biểu hiện ghrelin tro

Magiê gây ra apoptosis thần kinh bằng cách ức chế sự kích thích

Magiê gây ra apoptosis thần kinh bằng cách ức chế sự kích thích

Đối tượng Apoptosis Kích thích Magiê Thần kinh trừu tượng Trong sản khoa lâm sàng, sử dụng magiê sulfat (MgSO 4 ) là phổ biến, nhưng tác dụng đối với sự phát triển của não vẫn chưa được biết rõ. Nhiều tác nhân làm suy yếu tính dễ bị kích thích thần kinh làm tăng sự phát triển thần kinh. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã sử dụng các nền văn hóa phân tách của đồi hải

RNA Myd88 không mã hóa dài thúc đẩy tăng trưởng và di căn trong ung thư biểu mô tế bào gan thông qua điều chỉnh biểu hiện Myd88 thông qua sửa đổi H3K27

RNA Myd88 không mã hóa dài thúc đẩy tăng trưởng và di căn trong ung thư biểu mô tế bào gan thông qua điều chỉnh biểu hiện Myd88 thông qua sửa đổi H3K27

Đối tượng Ung thư biểu mô tế bào gan RNA không mã hóa dài Di căn Ung thư trừu tượng Biểu hiện Myd88 tăng cường đã được tìm thấy trong các khối u nhu mô khác nhau, đặc biệt là trong ung thư biểu mô tế bào gan với rất ít cơ chế điều hòa của nó được biết đến. Rất nhiều RNA không mã hóa dài được báo cáo để điều chỉnh các gen mã hóa protein

Ức chế αNAC của trục FADD-JNK đóng vai trò chống apoptotic trong nhiều tế bào ung thư

Ức chế αNAC của trục FADD-JNK đóng vai trò chống apoptotic trong nhiều tế bào ung thư

Đối tượng Apoptosis Ung thư Tín hiệu tế bào trừu tượng Phức hợp liên quan đến polypeptide mới sinh ( α NAC) được báo cáo là biểu hiện quá mức ở một số loại ung thư và điều chỉnh quá trình apoptosis của tế bào trong điều kiện thiếu oxy trong tế bào HeLa. Mục đích của nghiên cứu của chúng tôi là điều tra chức năng apoptotic của

RNASET2 gây căng thẳng quá mức làm trung hòa quá trình apoptosis melanocyte thông qua con đường TRAF2 trong ống nghiệm

RNASET2 gây căng thẳng quá mức làm trung hòa quá trình apoptosis melanocyte thông qua con đường TRAF2 trong ống nghiệm

Đối tượng Apoptosis Tín hiệu tế bào Sinh bệnh học trừu tượng Nghiên cứu kết hợp trên toàn bộ bộ gen gần đây đã xác định mối liên hệ giữa bạch biến và biến thể di truyền trong gen ribonuclease T2 ( RNASET2 ); tuy nhiên, vai trò chức năng của RNASET2 trong sinh bệnh học bạch biến hoặc trong apoptosis melanocyte vẫn chưa được xác định. Nghiên cứu hiện tại được thiết kế để nghiên cứu mô hình biểu hiện liên quan đến bạch biế

Xác định vai trò của protein gia đình Bcl-2 trong bệnh Huntington

Xác định vai trò của protein gia đình Bcl-2 trong bệnh Huntington

Đối tượng bệnh Huntington Ty thể Sinh bệnh học trừu tượng Protein gia đình lymphoma tế bào B 2 (Bcl-2) điều chỉnh sự sống, động lực hình thái ty thể và chuyển hóa ở nhiều loại tế bào bao gồm tế bào thần kinh. Bệnh Huntington (HD) là một rối loạn thoái hóa thần kinh gây ra bởi một đường lặp lại CAG mở rộng trong gen IT15 mã hóa cho protein hunttin (ome). Các mô hình in vitro và in vivo của các mô bệnh nhân HD và HD cho thấy chức năng ty thể bất

Ức chế autophagy làm nhạy cảm các tế bào ung thư trung biểu mô ác tính thành các chất ức chế PI3K / mTOR kép

Ức chế autophagy làm nhạy cảm các tế bào ung thư trung biểu mô ác tính thành các chất ức chế PI3K / mTOR kép

Đối tượng Tự kỷ Kháng ung thư Tín hiệu tế bào U trung biểu mô trừu tượng U trung biểu mô màng phổi ác tính (MPM) có nguồn gốc trong hầu hết các trường hợp từ viêm mạn tính của mesothelium do tiếp xúc với sợi amiăng. Với tác dụng hạn chế của hóa trị liệu, một nỗ lực lớn đang được thực hiện để tìm ra các lựa chọn điều trị mới. Con đường PI3K / mTOR đã được báo cáo là được điều chỉnh trong MPM. Chúng tôi đã thử nghiệm tính chất ức chế tăn

TWEAK ủng hộ vôi hóa gây ra bởi các tế bào cơ trơn mạch máu thông qua kích hoạt chính tắc và không chính tắc của NFκB

TWEAK ủng hộ vôi hóa gây ra bởi các tế bào cơ trơn mạch máu thông qua kích hoạt chính tắc và không chính tắc của NFκB

Đối tượng Apoptosis Vôi hóa Tín hiệu tế bào NF-kappaB trừu tượng Vôi hóa mạch máu (VC) có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong tim mạch trong lão hóa, bệnh thận mãn tính (CKD), đái tháo đường týp 2 (T2DM) và xơ vữa động mạch. Cảm ứng apoptosis yếu như TNF (TWEAK) gần đây đã nổi lên như một dấu ấn sinh học mới để chẩn đoán và tiên lượng các bệnh tim mạch. TWEAK liên kết với thụ thể chức năng Fn14 của nó đã được báo cáo để thúc đẩy một số bước tiến triển của m

Việc thay đổi thành phần chuỗi acyl sp Breatholipid ngăn ngừa suy gan qua trung gian LPS / GLN ở chuột bằng cách phá vỡ sự nội hóa TNFR1

Việc thay đổi thành phần chuỗi acyl sp Breatholipid ngăn ngừa suy gan qua trung gian LPS / GLN ở chuột bằng cách phá vỡ sự nội hóa TNFR1

Đối tượng Apoptosis Tín hiệu tế bào Bệnh gan trừu tượng Sự tham gia của ceramide trong apoptosis qua trung gian thụ thể tử vong đã được kiểm tra rộng rãi với hầu hết các nghiên cứu tập trung vào vai trò của ceramide được tạo ra từ quá trình thủy phân sprialomyelin. Bây giờ chúng tôi phân tích ảnh hưởng của độ dài chuỗi acyl ceramid

Một xét nghiệm nội soi huỳnh quang tự động để phát hiện thảm họa phân bào

Một xét nghiệm nội soi huỳnh quang tự động để phát hiện thảm họa phân bào

Đối tượng Apoptosis Nguyên phân Protein ức chế khối u Kính hiển vi huỳnh quang trường rộng trừu tượng Thảm họa phân bào có thể được định nghĩa là chế độ chết tế bào xảy ra trong hoặc ngay sau khi giảm thiểu kéo dài / bất thường, và có thể hiển thị các đặc điểm apoptotic hoặc hoại tử. Tuy nhiên, các quy trình thông thường để phát hiện apoptosis hoặc hoại tử, bao gồm xét nghi

Điều chỉnh tiêu cực của tín hiệu thụ thể chemokine và chemotaxis tế bào B bởi p66Shc

Điều chỉnh tiêu cực của tín hiệu thụ thể chemokine và chemotaxis tế bào B bởi p66Shc

Đối tượng Tế bào B Tín hiệu tế bào Hóa chất Hóa trị trừu tượng Bộ điều hợp Shc (Src homology 2 domain) là các thành phần có mặt khắp nơi của các đường dẫn tín hiệu được kích hoạt bởi các thụ thể kết hợp tyrosine kinase. Trong các tế bào lympho, tương tự như các loại tế bào khác, các đồng phân p52 và p66 của ShcA / Shc tham gia vào một vòng lặp tự giới hạn trong đó p52Shc hoạt động như một bộ điều chỉnh tích cực của tín hiệu thụ thể kháng nguyên bằng cách thúc đẩy kích hoạt Ras, trong khi p66Shc hạn chế hoạt động này bằng cách ức chế cạnh tranh p52Shc . Dựa trên thực tế là nhiều chất trung gian

MicroRNA-195 nhắm đến protein 2 giống như yếu tố ribosyl hóa ADP để gây ra apoptosis trong tế bào tiền thân thần kinh có nguồn gốc từ tế bào phôi người

MicroRNA-195 nhắm đến protein 2 giống như yếu tố ribosyl hóa ADP để gây ra apoptosis trong tế bào tiền thân thần kinh có nguồn gốc từ tế bào phôi người

Đối tượng Apoptosis miRNA Thần kinh trừu tượng Tế bào tiền thân thần kinh (NPC) có nguồn gốc từ tế bào gốc phôi người (hESCs) có tiềm năng lớn trong liệu pháp tế bào, sàng lọc thuốc và xét nghiệm độc tính của các bệnh thoái hóa thần kinh. Tuy nhiên, quy định phân tử về sự tăng sinh và apoptosis của chúng, c

Quy định cụ thể loại tế bào của tín hiệu Akt liên quan đến bè

Quy định cụ thể loại tế bào của tín hiệu Akt liên quan đến bè

Đối tượng Tín hiệu tế bào Ung thư thần kinh trung ương Cơ chế hoạt động trừu tượng 20 S -protopanaxadiol (aPPD) là một chất chuyển hóa của saponin nhân sâm, được báo cáo là prooptotic trong một số tế bào nhưng chống apoptotic trong các tế bào thần kinh bằng cách điều chỉnh tín hiệu Akt. Do cấu trúc giống như cholesterol của nó, chúng tôi đã đưa ra giả thuyết r

Sự giải phóng Ca2 + nội bào thông qua các thụ thể ryanodine góp phần gây ra rối loạn chức năng ty thể qua trung gian thụ thể AMPA và stress ER trong các tế bào oligodendrocytes

Sự giải phóng Ca2 + nội bào thông qua các thụ thể ryanodine góp phần gây ra rối loạn chức năng ty thể qua trung gian thụ thể AMPA và stress ER trong các tế bào oligodendrocytes

Đối tượng Apoptosis Bệnh chuyển hóa Oligodendrocyte Bí mật trừu tượng Quá trình hoạt động của các thụ thể glutamat ionotropic trong oligodendrocytes gây ra quá tải tế bào Ca 2+ và cái chết kích thích, một quá trình góp phần khử demin và đa xơ cứng. Xúc phạm kích thích gây ra thay đổi ty thể đặc trưng tốt v

Androgens điều chỉnh quá trình autophagy và chết tế bào thông qua sự điều hòa của reticulum protein nội bào chaperone điều hòa glucose 78 / BiP trong các tế bào ung thư tuyến tiền liệt

Androgens điều chỉnh quá trình autophagy và chết tế bào thông qua sự điều hòa của reticulum protein nội bào chaperone điều hòa glucose 78 / BiP trong các tế bào ung thư tuyến tiền liệt

Đối tượng Tự kỷ Quy định gen Liệu pháp nội tiết Ung thư tuyến tiền liệt trừu tượng Tín hiệu sinh tồn qua trung gian bởi thụ thể androgen (AR) được coi là tác nhân chính gây ung thư tuyến tiền liệt. Vì các khối u tuyến tiền liệt được đặc trưng bởi các vi môi trường nghèo dinh dưỡng, thiếu oxy và axit hóa, một cơ chế theo đó tín hiệu AR có thể góp phần vào sự sống là bằng cách thúc đẩy thích ứng với căng thẳng tế bào. Ở đây chúng tôi đã xác định được một vai trò mới đối với AR trong việc ức chế bệnh autophagy gây ra do rút huyết thanh. Sự phong t

Chất ức chế căng thẳng ER làm suy giảm thính lực và chết tế bào lông ở chuột đột biến Cdh23erl / erl

Chất ức chế căng thẳng ER làm suy giảm thính lực và chết tế bào lông ở chuột đột biến Cdh23erl / erl

Đối tượng Apoptosis Tín hiệu tế bào Tế bào tóc Biểu hiện thần kinh trừu tượng Mất thính giác là một trong những suy giảm cảm giác phổ biến nhất ở người. Các mô hình đột biến chuột đã giúp chúng ta hiểu rõ hơn về cơ chế mất thính giác. Gần đây, chúng tôi đã phát hiện ra rằng đột biến erlong (erl) của gen cadheri

Thụ thể c-Kit được kích hoạt trong tim thúc đẩy sửa chữa và tái tạo tim sau chấn thương

Thụ thể c-Kit được kích hoạt trong tim thúc đẩy sửa chữa và tái tạo tim sau chấn thương

Đối tượng Tái tạo tim Bệnh tim mạch Tế bào chết Biệt hóa tế bào gốc trừu tượng Vai trò của kích hoạt thụ thể c-Kit nội sinh đối với cân bằng nội môi và sửa chữa tế bào tim vẫn chưa được khám phá. Chuột biến đổi gen mang đột biến điểm kích hoạt (TgD814Y) trong miền kinase của gen c-Kit đã được tạo ra. Thụ thể c-Kit TgD814Y được biểu hiện ở tim trong quá trình phát triển phôi thai và sau sinh, theo k

Sự thiếu đói glucose gây ra cái chết tế bào trong các tế bào biến đổi K-ras bằng cách can thiệp vào con đường sinh tổng hợp hexosamine và kích hoạt phản ứng protein mở ra

Sự thiếu đói glucose gây ra cái chết tế bào trong các tế bào biến đổi K-ras bằng cách can thiệp vào con đường sinh tổng hợp hexosamine và kích hoạt phản ứng protein mở ra

Đối tượng Chuyển hóa ung thư Tế bào chết Bài viết gốc được xuất bản vào ngày 18 tháng 7 năm 2013 Sửa chữa: Chết tế bào và bệnh (2013) 4, e732; doi: 10.1038 / cddis.2013.257; xuất bản trực tuyến ngày 18 tháng 7 năm 2013 Kể từ khi xuất bản bài báo này, các tác giả đã nhận thấy rằng tên của Francesco Paolo Cammarata là không chính xác. Danh sách tác giả chính xác được hiển thị ở trên. Bài viết đã sửa xuất hiện trực tu

Trong các tế bào không biến đổi, Bak kích hoạt khi mất Bcl-XL và Mcl-1 chống apoptotic nhưng không có protein chỉ hoạt động BH3

Trong các tế bào không biến đổi, Bak kích hoạt khi mất Bcl-XL và Mcl-1 chống apoptotic nhưng không có protein chỉ hoạt động BH3

Đối tượng Apoptosis Tín hiệu tế bào trừu tượng Apoptosis ty thể được kiểm soát bởi các protein thuộc họ lymphoma tế bào B (Bcl-2). Các thành viên pro-apoptotic của gia đình này, được gọi là protein chỉ có BH3, bắt đầu kích hoạt các chất kích thích protein Bcl-2 kết hợp với Bcl-2 và chất đối kháng / sát thủ tương đồng Bcl-2 (Bak), được chống lại bởi gia đình chống apoptotic các thành viên. Làm thế nào các tương tác của protein Bcl-2 điều chỉnh sự chết tế bào vẫn chưa hoàn toàn rõ ràng. Ở đây

Bệnh hoại tử do TNF gây ra trong các tế bào L929 được quy định chặt chẽ bởi nhiều thành viên I và II phức tạp TNFR1

Bệnh hoại tử do TNF gây ra trong các tế bào L929 được quy định chặt chẽ bởi nhiều thành viên I và II phức tạp TNFR1

Đối tượng Hoại tử NF-kappaB Yếu tố hoại tử khối u trừu tượng Tín hiệu thụ thể TNF 1 gây ra kích hoạt NF- κ B và hoại tử trong các tế bào L929. Trước đây chúng tôi đã báo cáo rằng chất ức chế tế bào của protein tương tác thụ thể protein qua trung gian protein apoptosis 1 (RIP1) hoạt động như một cơ chế bảo vệ tế bào, trong khi hạ gục trụ, một loại enzyme hủy hoại RIP1, bảo vệ chống lại yếu tố hoại tử khối u (TNF). Chúng tôi báo cáo ở đây rằng RIP1 là một trung gian trung gian quan trọng của việc kích hoạt NF- κ B chính tắc trong các tế b

Các tế bào ung thư đại tràng SW620 di căn được xác định là đã chết khi tách ra và có thể được nhạy cảm với anoikis bởi ABT-737 bắt chước

Các tế bào ung thư đại tràng SW620 di căn được xác định là đã chết khi tách ra và có thể được nhạy cảm với anoikis bởi ABT-737 bắt chước

Đối tượng Apoptosis Trị liệu ung thư Ung thư ruột kết Di căn trừu tượng Anoikis, một apoptosis phụ thuộc Bax được kích hoạt bởi sự tách ra khỏi ma trận ngoại bào, thường bị ức chế trong các tế bào ung thư di căn. Sử dụng một vài dòng tế bào ung thư ruột kết nhân tạo có nguồn gốc từ khối u nguyên phát (SW480) hoặc từ di căn hạch (SW620), chúng tôi thấy rằng chỉ có các tế bào SW480 nhạy cảm với anoikis. Bim upregulation nhưng không suy thoái Mcl-1 được xác định là một yếu tố quan trọng của sự khởi đầu anoikis trong cá

Gen EIG121 gây ra bởi estrogen mới điều chỉnh quá trình tự kỷ và thúc đẩy sự sống của tế bào khi bị căng thẳng

Gen EIG121 gây ra bởi estrogen mới điều chỉnh quá trình tự kỷ và thúc đẩy sự sống của tế bào khi bị căng thẳng

Đối tượng Tự kỷ Ung thư nội mạc tử cung Quy định gen Lysosome trừu tượng Trước đây chúng tôi đã xác định được một gen gây ra estrogen mới, EIG121 , được quy định khác nhau trong ung thư nội mạc tử cung và ung thư nội mạc tử cung không nội mạc tử cung. Chức năng của EIG121 chưa được biết. Sử dụng một hệ thống cảm ứng tetracycl

Tiểu thuyết apogossypolone bắt chước BH-3 gây ra bệnh tự kỷ qua trung gian Beclin-1- và ROS trong các tế bào ung thư biểu mô tế bào gan ở người

Tiểu thuyết apogossypolone bắt chước BH-3 gây ra bệnh tự kỷ qua trung gian Beclin-1- và ROS trong các tế bào ung thư biểu mô tế bào gan ở người

Đối tượng Tự kỷ Hóa trị Ung thư gan Bài viết gốc được xuất bản vào ngày 07 tháng 2 năm 2013 Sửa chữa: Chết tế bào và bệnh (2013) 4 , e361; doi: 10.1038 / cddis.2013.17; xuất bản trực tuyến ngày 7 tháng 2 năm 2013 Kể từ khi xuất bản bài viết này, các tác giả đã yêu cầu 'carcinoma' nên được thêm vào tiêu đề. Tiêu đề sửa được hiển thị ở trên. Bài viết với tiêu đề chính xác xuất hiện trực tuyế

Vai trò thiết yếu nhưng một phần dư thừa cho các yếu tố phiên mã POU4F1 / Brn-3a và POU4F2 / Brn-3b trong tim đang phát triển

Vai trò thiết yếu nhưng một phần dư thừa cho các yếu tố phiên mã POU4F1 / Brn-3a và POU4F2 / Brn-3b trong tim đang phát triển

Đối tượng Apoptosis Tín hiệu tế bào Phát triển tim Yếu tố phiên mã trừu tượng Các khuyết tật tim bẩm sinh góp phần gây chết phôi hoặc sơ sinh nhưng do sự phức tạp của sự phát triển của tim, những thay đổi phân tử liên quan đến các khuyết tật đó không được hiểu đầy đủ. Ở đây, chúng tôi báo cáo rằng các yếu tố phiên mã (TF) Brn-3a (POU4F1) và Brn-3b (POU4F2)

CCL-1 trong tủy sống góp phần gây đau thần kinh do tổn thương thần kinh

CCL-1 trong tủy sống góp phần gây đau thần kinh do tổn thương thần kinh

Đối tượng Hóa chất Đau thần kinh Sinh bệnh học Tủy sống trừu tượng Cytokine như interleukin được biết là có liên quan đến sự phát triển của đau thần kinh thông qua kích hoạt neuroglia. Tuy nhiên, vai trò của chemokine (CC motif) phối tử 1 (CCL-1), một chemokine đặc trưng được tiết ra bởi các tế bào T được kích hoạt, trong việc truyền bệnh về đêm vẫn chưa rõ ràng. Chúng tôi thấy rằng CCL-1 đã được điều chỉnh trong sừng ở cột sống sau khi thắt dây thần kinh tọa

Đóng góp của TIP30 vào hóa trị trong ung thư biểu mô thanh quản

Đóng góp của TIP30 vào hóa trị trong ung thư biểu mô thanh quản

Đối tượng Kháng ung thư Ung thư đầu cổ trừu tượng Ung thư biểu mô tế bào vảy thanh quản (LSCC) là một trong những ung thư biểu mô phổ biến nhất ở đầu và cổ. Mặc dù có những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, sự sống sót của bệnh nhân mắc LSCC không được cải thiện trong hai thập kỷ qua. TIP30, một chất ức chế khối u mới được xác định, dường như có liên quan đến nhiều quá trình tron

Viêm da dị ứng thực nghiệm phụ thuộc vào tín hiệu IL-33R qua MyD88 trong các tế bào đuôi gai

Viêm da dị ứng thực nghiệm phụ thuộc vào tín hiệu IL-33R qua MyD88 trong các tế bào đuôi gai

Đối tượng Viêm da dị ứng Tín hiệu tế bào Tế bào đuôi gai Sinh bệnh học trừu tượng Viêm da dị ứng (AD) là một rối loạn viêm da loại Th2 mãn tính. Ở đây chúng tôi báo cáo rằng tín hiệu MyD88 rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của AD thực nghiệm gây ra bởi vitamin D3 tương tự MC903. Các dấu hiệu lâm sàng và tình trạng viêm do MC903 gây ra đã giảm đáng kể ở MyD88

Carnitine làm giảm tổn thương lipoperoxidative của màng và apoptosis sau khi gây căng thẳng tế bào trong bệnh tăng nhãn áp thực nghiệm

Carnitine làm giảm tổn thương lipoperoxidative của màng và apoptosis sau khi gây căng thẳng tế bào trong bệnh tăng nhãn áp thực nghiệm

Đối tượng Apoptosis Sự chuyển hoá năng lượng Mô hình thí nghiệm bệnh Dược lực học trừu tượng Tổn thương bệnh lý gây ra bởi bệnh tăng nhãn áp có liên quan đến áp lực nội nhãn cao. Các siêu âm mắt rất có thể là do một dòng chảy khiếm khuyết của sự hài hước nước từ khoang phía trước của mắt. Tăng huyết áp ở mắt gây ra cái chết apoptotic của các tế bào hạch võng mạc và biểu hiện quá mức các

Các chất ức chế MCL-1 phân tử nhỏ và chọn lọc thể hiện hoạt động tiêu diệt tế bào ung thư trên mục tiêu như các tác nhân đơn lẻ và kết hợp với ABT-263 (navitoclax)

Các chất ức chế MCL-1 phân tử nhỏ và chọn lọc thể hiện hoạt động tiêu diệt tế bào ung thư trên mục tiêu như các tác nhân đơn lẻ và kết hợp với ABT-263 (navitoclax)

Đối tượng Apoptosis Điều trị bằng thuốc kết hợp Liệu pháp nhắm mục tiêu trừu tượng Protein chống apoptotic MCL-1 là chất điều hòa chính cho sự sống của tế bào ung thư và là yếu tố kháng thuốc được biết đến đối với các chất ức chế gia đình phân tử nhỏ BCL-2 như ABT-263 (navitoclax), khiến nó trở thành mục tiêu điều trị hấp dẫn. Tuy nhiên, việc ức chế trực tiếp mục tiêu này đòi hỏi phải phá vỡ các tương tác protein protein có ái lực

Orai1 góp phần hình thành kiểu hình kháng apoptosis trong tế bào ung thư tuyến tiền liệt

Orai1 góp phần hình thành kiểu hình kháng apoptosis trong tế bào ung thư tuyến tiền liệt

Đối tượng Apoptosis Kênh canxi Cơ chế gây bệnh Ung thư tuyến tiền liệt trừu tượng Bản chất phân tử của các cơ chế phụ thuộc canxi (Ca 2+ ) và các kênh ion có vai trò chính trong quá trình tự hủy của các tế bào ung thư vẫn là một chủ đề tranh luận. Ở đây, chúng tôi chỉ ra rằng protein Orai1 được xác định gần đây đại di

Một yếu tố phiên mã 7 giống như 1-lipocalin 2 trục trong sự biệt hóa của tế bào keratinocytes

Một yếu tố phiên mã 7 giống như 1-lipocalin 2 trục trong sự biệt hóa của tế bào keratinocytes

Đối tượng Apoptosis Phân biệt Yếu tố phiên mã Trong lớp biểu bì, các tế bào keratinocytes liên kết chặt chẽ trong lớp hạt và các tế bào keratinocytes biệt hóa hoàn toàn trong lớp giác mạc cùng nhau tạo ra một hàng rào hiệu quả ngăn ngừa mất nước quá mức, đồng thời, bảo vệ chống lại nhiều loại xúc phạm. Chức năng này là một trong những mục đích chính của cân bằng động biểu bì, bao gồm một quá

Edaravone ngăn chặn sự chết của tế bào hạch võng mạc trong mô hình chuột mắc bệnh tăng nhãn áp căng thẳng bình thường

Edaravone ngăn chặn sự chết của tế bào hạch võng mạc trong mô hình chuột mắc bệnh tăng nhãn áp căng thẳng bình thường

Đối tượng Tế bào chết Bệnh tăng nhãn áp Dược lý trừu tượng Bệnh tăng nhãn áp, một trong những nguyên nhân hàng đầu gây mù không thể đảo ngược, được đặc trưng bởi sự thoái hóa tiến triển của các dây thần kinh thị giác và các tế bào hạch trên võng mạc (RGCs). Ở võng mạc động vật có vú, chất mang axit amin kích thích 1 (EAAC1) được thể hiện trong

C2238 / αANP điều chỉnh apolipoprotein E thông qua Egr-1 / miR199a trong các tế bào cơ trơn mạch máu trong ống nghiệm

C2238 / αANP điều chỉnh apolipoprotein E thông qua Egr-1 / miR199a trong các tế bào cơ trơn mạch máu trong ống nghiệm

Đối tượng Xơ vữa động mạch Tín hiệu tế bào Biểu hiện gen Lipoprotein trừu tượng Các đối tượng mang biến thể gen T2238C ANP có nguy cơ bị đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim cao hơn. Các cơ chế thông qua đó T2238C / α ANP tạo ra các tác động mạch máu bất lợi cần phải được làm rõ hoàn toàn. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi nhằm mục đích tìm hiểu tác động của C2238 / α ANP (

Akt và mTOR làm trung gian hoại tử được lập trình trong tế bào thần kinh

Akt và mTOR làm trung gian hoại tử được lập trình trong tế bào thần kinh

Đối tượng Tín hiệu tế bào Hoại tử Rối loạn thần kinh trừu tượng Hoại tử là một dạng hoại tử quy định mới được mô tả, góp phần gây tử vong nơ-ron trong các mô hình thí nghiệm về đột quỵ và chấn thương não. Mặc dù nhiều công việc đã được thực hiện để làm sáng tỏ các cơ chế khởi đầu, các sự kiện báo hiệu điều trị hoại tử vẫn chưa được khám phá. Akt được biết đến để ức chế sự chết tế bào thần kinh apoptotic. Mục tiêu cơ học của rapamycin (mTOR) là tác nhân hạ lưu của Akt kiểm soá